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16.07.2013 - GALIG, un gène découvert au CBM, est sous-exprimé dans les Leucémies Aiguës Myéloides

par Frapart - publié le , mis à jour le

Mollet L., Robinet P., Dubois M., Aurouet A., Normand T., Charpentier S., Sureau A., Grandclement C., Garnache-Ottou F., Deconinck E., Brulé F., Rohrlich P.S. and Legrand A.
Opposing Mcl-1, the GALIG proapoptotic gene is upregulated as neutrophils die and underexpressed in Acute Myeloid Leukemia cells
Molecular Immunology 2013 56 (1-2) 123-128

Le gène GALIG, découvert au CBM, est un gène particulier qui favorise la « mort cellulaire programmée » (MCP) par une voie indépendante de celles actuellement connues : GALIG s’apparente à une molécule anti-tumorale. La MCP est une fonction biologique qui, paradoxalement, est indispensable à la vie. Lorsque le nombre de cellules est insuffisant, par exemple suite à une blessure, l’organisme réagit en induisant une multiplication cellulaire pour compenser ce manque. A contrario, en cas d’excédent, les cellules surnuméraires sont éliminées afin de permettre le retour à un nombre acceptable de cellules : c’est ce processus d’élimination qui est appelé MCP. De nombreuses pathologies sont associées à la perte du contrôle de la MCP. Dans le cas du cancer, des cellules tumorales se multiplient à l’infini : elles sont en surnombre et devraient normalement être éliminées par MCP.

L’équipe « Mort Cellulaire Programmée » vient de montrer que la MCP induite par l’expression du gène GALIG peut être contrecarrée par l’expression de Mcl-1, un gène de survie, fréquemment sur-exprimé dans les cancers de type myéloïde. Dans cet article, les chercheurs décrivent pour la première fois une implication du gène GALIG dans un processus immunologique connu : l’expression de GALIG augmente au cours de la mort spontanée des polynucléaires neutrophiles. Ils montrent ensuite, pour la première fois, la possible implication de GALIG en cancérologie : ce gène de mort cellulaire, est en effet sous-exprimé dans une catégorie de cellules ayant perdu la capacité de mourir, à savoir des cellules de patients souffrants de Leucémies Aiguës Myéloides.

La suite de ce travail, déjà amorcée au laboratoire, sera de comprendre le rôle de GALIG comme molécule-clé dans la MCP, via l’homéostasie des leucocytes et la tumorisation des cellules myéloïdes.

Ce travail est soutenu depuis son initiation par la Ligue contre le Cancer.