La publication “Nf1 RasGAP Inhibition of LIMK2 Mediates a New Cross-Talk between Ras and Rho Pathway” PLoS ONE 7(10): e47283. de l’équipe “Signalisation cellulaire et neurofibromatose” a fait l’objet d’un article dans “En direct des laboratoires” de l’Institut de Chimie.

Résumé :
Une interaction entre la protéine Nf1 et l’enzyme LIMK2, respectivement liées à la neurofibromatose de type I, maladie génétique, et au cancer vient d’être démontrée. Dans cet article, les chercheurs ont montré que Nf1 s’associe à LIMK2 et inhibe l’activité kinase de cette dernière. Ils décrivent aussi dans la publication le mécanisme de cette inhibition.
La neurofibromatose de type I est une maladie génétique fréquente qui touche 1 individu sur 3500. Elle se manifeste par le développement de tumeurs au niveau du système nerveux et des troubles cognitifs. Le gène responsable de la maladie est NF1qui code pour la protéine Nf1. Actuellement, aucun traitement n’existe pour soigner la neurofibromatose.
LIMK2 est une kinase impliquée dans la régulation de la dynamique du cytosquelette d’actine. Elle joue un rôle déterminant dans l’invasion tumorale et l’apparition de métastases et constitue une nouvelle cible thérapeutique dans la recherche de traitements alternatifs pour les cancers résistants à la chimiothérapie.
Les données de cet article liant Nf1 et LIMK2 indiquent que LIMK2 pourrait aussi constituer une nouvelle cible thérapeutique dans la neurofibromatose de type I.