Les gènes de virulence des entérobactéries pathogènes sont concentrés dans des îlots génomiques acquis par transfert horizontal au cours de l'évolution. L'expression de ces gènes en dehors de la phase d’infection est préjudiciable à la bactérie et est donc fortement régulée. Un mécanisme de régulation majeur repose sur la protéine « histone-like » H-NS qui se lie aux sites riches en AT caractéristiques de l'ADN acquis horizontalement et qui forme des structures oligomères qui inhibent la transcription sur des régions étendues. Ces régions restent néanmoins exposées à la transcription « envahissante » depuis des régions génomiques voisines ou à des défauts de répression par H-NS. Nous montrons que le facteur d’élongation de la transcription NusG « sécurise » l’inhibition des gènes de virulence en stimulant l'activité du facteur de terminaison de la transcription Rho dans les régions ciblées par H-NS. Remarquablement, NusG modifie la spécificité du facteur Rho qui, seul, cible préférentiellement les régions riches en C. La perturbation de ce mécanisme NusG/Rho-dépendant a de fortes conséquences physiologiques chez Salmonella, probablement parce que des transcriptions non contrôlées dans les régions ciblées par H-NS nourrissent une cascade d’activation conduisant à l’expression incontrôlée des îlots de pathogénicité et des sites génomiques associés.

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