Typologie d'actualités : Equipe Aspects moléculaires du vivant

Abeilles, une histoire intime avec l’humanité

JM Bonmatin est co-auteur de cet ouvrage (voir notamment le chapitre 6, pp 96-111) sous la direction de M. Regert (INEE).

Cet ouvrage collectif, rédigé par des chercheuses et chercheurs du CNRS et de l’Inra ainsi que des universitaires, nous dévoile le monde fascinant des abeilles – ce qu’elles ont, ce qu’elles sont et ce qu’elles font –, décrypte les liens qu’elles entretiennent avec la nature et l’humanité, les dangers qui les guettent et qui nous menacent, tout en abordant les solutions scientifiques pour y faire face.

Résumé du livre

 

Contrôle de la virulence bactérienne par les facteurs de transcription NusG et Rho

Les gènes de virulence des entérobactéries pathogènes sont concentrés dans des îlots génomiques acquis par transfert horizontal au cours de l'évolution. L'expression de ces gènes en dehors de la phase d’infection est préjudiciable à la bactérie et est donc fortement régulée. Un mécanisme de régulation majeur repose sur la protéine « histone-like » H-NS qui se lie aux sites riches en AT caractéristiques de l'ADN acquis horizontalement et qui forme des structures oligomères qui inhibent la transcription sur des régions étendues. Ces régions restent néanmoins exposées à la transcription « envahissante » depuis des régions génomiques voisines ou à des défauts de répression par H-NS. Nous montrons que le facteur d’élongation de la transcription NusG « sécurise » l’inhibition des gènes de virulence en stimulant l'activité du facteur de terminaison de la transcription Rho dans les régions ciblées par H-NS. Remarquablement, NusG modifie la spécificité du facteur Rho qui, seul, cible préférentiellement les régions riches en C. La perturbation de ce mécanisme NusG/Rho-dépendant a de fortes conséquences physiologiques chez Salmonella, probablement parce que des transcriptions non contrôlées dans les régions ciblées par H-NS nourrissent une cascade d’activation conduisant à l’expression incontrôlée des îlots de pathogénicité et des sites génomiques associés.

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