Typologie d'actualités : Equipe Biologie cellulaire, cibles moléculaires et thérapies innovantes
Escape game Cerveau – Semaine du cerveau – du 11 au 15 mars 2019
Lors de la Semaine du Cerveau 2019 venez participer à un Escape Game Cerveau conçu par des chercheurs du groupe "Cibles pharmacologiques et biomarqueurs" du CBM et de l’équipe "Neurotoxicité et développement" du laboratoire INEM !
Participation gratuite mais réservation obligatoire.
Les parties se font par groupe de 4 à 6 personnes. Deux possibilités : Inscrivez-vous avec votre équipe déjà formée. Vous êtes moins de quatre, intégrer une autre équipe !
Jeu accessible à partir de 8 ans, accompagné d’un adulte.
du 11 au 15 mars à la Maison pour la Science en Centre-Val de Loire, 5 rue du carbone, 45100 Orleans.
Partenaires de l’événement :
Collégium Sciences et techniques de l’Université d’Orleans, Université d’Orléans, Laboratoire INEM et CBM du CNRS d’Orléans, Maison pour la science, SFR FED4226, Centre Sciences.
Déclencher la réponse immune face aux tumeurs grâce à de l’ARN messager de synthèse
Des chercheurs du CBM, en coopération avec les immunologistes de l’Université libre de Bruxelles et de l’entreprise EtheRNA (Belgique), ont découvert une formulation capable de transmettre une réponse immune anti-tumorale sur des cellules dendritiques, les cheffes d’orchestre des réponses immunitaires de l’organisme. Lors des essais précliniques de vaccination sur des souris porteuses de tumeurs, une très forte régression et parfois une absence de la croissance tumorale ont été observé.
Le groupe « Apoptose et autophagie » élu « équipe du mois » par le Club Francophone de l’AuToPhagie
Le CFATG, Club Francophone de l’AuToPhagie, a désigné le groupe "Apoptose et autophagie", dirigé par le professeur Alain Legrand, "équipe du mois" dans sa lettre électronique de décembre 2018.
LIMK2-1 : une nouvelle cible thérapeutique atypique pour traiter les cancers, les maladies neurologiques et les neurofibromatoses
La famille des LIM kinases (LIMKs) comprend seulement 2 membres, LIMK1 et LIMK2. Ces kinases régulent la dynamique du cytosquelette en contrôlant le remodelage des filaments d’actine et des microtubules. Or, ces processus sont cruciaux dans de nombreux processus biologiques et pathologiques. Une nouvelle isoforme de LIMK2, LIMK2-1, vient d’être mise en évidence chez l’homme. Comme ces deux homologues, elle régule la dynamique du cytosquelette, mais par un mécanisme différent. Les deux homologues de LIMK2 phosphorylent la cofiline, un facteur de dépolymérisation de l’actine, ce qui conduit à son inactivation et donc à une perte de la dynamique de remodelage du cytosquelette. LIMK2-1 ne phosphoryle pas la cofiline, le substrat de référence des LIMKs, mais elle empêche sa déphosphorylation. LIMK2-1 régule donc de façon atypique et nouvelle le taux de cofiline phosphorylée dans la cellule, facteur déterminant pour son devenir. Les LIMK kinases sont suractivées dans de nombreuses pathologies. Aussi, les thérapies actuellement développées visent à inhiber l’activité kinase des LIMKs vis-à-vis de la cofiline. Nos données suggèrent que ces thérapies pourraient connaître des résistances dues à LIMK2-1 qui n’a pas d’activité kinase sur la cofiline mais qui pourtant régule son niveau de phosphorylation. LIMK2-1 pourrait s’avérer être un trouble fête conduisant à l’échec de ces thérapies ciblées.
